Science Advances | 福建师大/南科大研究揭示植物病原体效应蛋白触发抗病小体组装的机制!

为了抵抗病原体侵染，植物已经进化出一个复杂的双分支先天免疫系统，包括病原体相关的分子模式触发免疫和效应蛋白触发免疫（ETI）。核苷酸结合的富含亮氨酸的重复（LRR）受体（NLRs）在ETI中充当细胞内免疫受体。NLRs有一个保守的多域结构，包括一个可变的N端结构域、中央核苷酸结合和寡聚结构域（NOD）以及C端LRR结构域。根据其N端特征，植物NLRs被分为两大类，即卷曲螺旋（CC）-NLRs（CNLs）和Toll/白细胞介素-1受体（TIR）-NLRs。NLRs直接或间接地检测病原体效应蛋白，随后启动强大的免疫反应和被称为"超敏反应"（HR）的局部细胞死亡，从而限制病原体增殖。

2022年9月9日，国际权威学术期刊Science Advances发表了福建师范大学欧阳松应和南方科技大学王培毅团队的最新相关研究成果，题为Pathogen effector AvrSr35 triggers Sr35 resistosome assembly via a direct recognition mechanism的研究论文。

NLRs感知病原体效应蛋白以触发植物免疫力。CNLs直接识别病原体效应蛋白的机制仍不清楚。科研人员证明了Triticum monococcum CNL Sr35能直接识别来自Puccinia graminisf. sp. tritici的病原体效应蛋白AvrSr35，并报告了Sr35抗病小体的低温电子显微镜结构和AvrSr35的晶体结构。科研人员表明，AvrSr35形成同源二聚体，在被Sr35的富含亮氨酸的重复结构域直接识别后被分解成单体，从而诱发Sr35抗病小体的组装和随后的免疫反应。Sr35的前20个氨基末端残基对于免疫信号传递是不可缺少的，但对于质膜结合却不是。科研人员的研究结果揭示了一种植物CNL的直接识别和激活机制，并对Sr35抗病小体的生化功能提供了深入了解。

图1. Sr35抗病小体的整体结构

图2. Sr35抗病小体的低聚体化

图3. C端LRR结构域介导Sr35与AvrSr35的相互作用

图4. AvrSr35激活Sr35的机制

图5. CC结构域在Sr35介导的免疫信号传递和触发细胞死亡中起着不可或缺的作用

图6. AvrSr35诱导的Sr35抗病小体的组装模型

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